O que é ambliopia? Tem cura? 

O portador pode conseguir visão de qualidade no olho amblíope? O amblíope consegue visão em 3D?

Qual o tratamento mais eficiente para um bom resultado?

A ambliopia é a causa mais comum de baixa da acuidade visual. O portador desta anomalia não consegue melhora com lentes, tampão ou cirurgia. Também conhecida como "olho preguiçoso", tradicionalmente é definida pela existência de diminuição da visão sem causas detectáveis pelo exame físico do olho. Pode existir mesmo na ausência de anormalidades estruturais observáveis, isto é, mesmo em olhos aparentemente saudáveis.

Normalmente a ambliopia é observada apenas em um dos olhos. Muitas vezes é provocada por um estrabismo (desvio dos olhos). Outra causa constante é a anisometropia (erros refrativos com graus desiguais entre os olhos).

Eventualmente pode ser bilateral. Quando esta situação acontece, geralmente está associada a altas ametropias nos dois olhos. 

Com certeza a criança amblíope será sempre um aluno com problemas de aprendizado pela dificuldade visual.

A ambliopia é a causa mais comum do déficit visual monocular, afetando entre 2% a 5% da população. 

Qualquer condição que interfira com uma visão nítida em qualquer dos olhos durante o período crítico do desenvolvimento da criança, (do nascimento até em torno dos 6 aos 8 anos), pode resultar em ambliopia que poderá provocar baixa de visão e falta de estereopsia entre muitos outros inconvenientes.

Estudos comprovam que o período do desenvolvimento que transcorre entre toda a gestação, doenças gestacionais, tipo de parto (normal, fórceps ou cesariana), tempo que o bebê levou para nascer, quantas semanas tem a criança ao nascer, seu peso e mesmo o valor APGAR atribuído, tudo pode influenciar ou provocar anormalidades na formação do cérebro e da visão de uma criança. 

Na verdade o transtorno não está no olho amblíope. Está nos dois olhos porque não conseguem trabalhar juntos, se constituindo em um anomalia de origem cerebral.

A situação provoca vários empecilhos ao portador. A visão sempre estará diminuída em um olho, interferindo na visão periférica, na binocularidade e na visão de perto. Aparecem dificuldades para estudar e para aprender a ler/escrever/interpretar. Também ao tentar distinguir diferenças de distâncias no dia a dia, sobretudo nos esportes e jogos com bola. Poderá ter complicações para executar desenhos por falhas na distinção de "figura/fundo". A falta de estereopsia e insegurança nas tarefas escolares são grave inconveniente. Às vezes falhas observadas no portador de ambliopia não são percebidas: 

a) Os movimentos dos olhos são lentos.

b) Difícil localização espacial (observável em jogos, onde não localiza bem).

c) Estereopsia (visão em 3D), pobre ou inexistente.

d) Dificuldade de acomodação (visão de perto) que fica diminuída por falta de fixação.

e) Acuidade visual diminuída em um ou nos dois olhos.

Além de ficar sempre sujeito a "bullying" e chacota dos colegas, por ser considerado menos inteligente e se usar tampão, vira "pirata".

Se um olho vê nitidamente e o outro vê embaçado, o cérebro poderá inibir ou até suprimir o olho pior. Assim sendo a ambliopia é um processo neurológico ativo de inibição/supressão que pode resultar numa diminuição da visão. Esta anormalidade não pode ser corrigida simplesmente com óculos, lentes ou cirurgia: necessita de tratamento. 

O resultado do processamento de contraste executado nos dois olhos, sugere que o impacto para a combinação binocular na ambliopia (particularmente estrábica) resulta do desequilíbrio supressivo, que acontece antes da combinação binocular adquirida pelo cérebro e não por falta da somatória da visão conseguida pelos dois olhos. 

Nas pessoas com ambliopia em condições normais de visualização, o olho não dominante é suprimido e tanto a fusão como a estereopsia ficam comprometidas. 

A visão binocular não é afetada só por entradas monoculares anormais do olho com menor visão. Na verdade, durante o desenvolvimento todo o sistema binocular ficará comprometido. 

Embora na ambliopia a acuidade visual e a sensibilidade ao contraste sejam reduzida no olho amblíope, (não dominante), alguns indivíduos mesmo tendo alguma interação binocular, acabam apresentando estereopsia (visão de profundidade) reduzida ou ausente. Estudos recentes demonstram que após a normalização da sensibilidade ao contraste monocular, com tratamento adequado, existe possibilidade de melhora na integração binocular excitatória com a conquista da estereopsia. 

A maioria dos amblíopes (estrábicos) recuperam parcialmente a função monocular, através das tradicionais cirurgias e terapias de oclusão com o temido e antiético tampão. Contudo, apresentam apenas uma pequena recuperação da sua função binocular, continuando a ser sempre portador de algum tipo de anormalidade por falta da estereopsia.

A supressão é um aspecto fundamental do déficit visual que caracteriza a ambliopia estrábica e anisometrópica. Como tal, compreender e medir a supressão é a chave para a gestão desta condição e para a reabilitação da função visual e binocular. Estudos recentes têm destacado a importância da supressão, apoiando a ideia de que amblíopes estrábicos têm um sistema visual binocular estruturalmente intacto, porém como resultado das influências supressivas do olho não amblíope, a visão acaba sendo processada de forma monocular.

Em condições normais de visualização, um indivíduo amblíope com os dois olhos abertos só vê uma representação monocular do seu ambiente visual, porque a entrada do olho amblíope tem uma contribuição muito pobre ou mesmo ausente. 

Esta é a opinião compatível com as atuais abordagens do tratamento da ambliopia que se baseia na oclusão e na penalização. Infelizmente a supressão raramente é quantificada clinicamente, e o pior que quando é tratada, são utilizados critérios como se fossem entidades separadas. Assim, a supressão se pronuncia simplesmente como uma consequência da ambliopia e como forma de assegurar que a entrada de visão do olho mais fraco não perturbe a percepção do olho bom e da binocularidade no cérebro. 

Dentro da hipótese de que a ambliopia e a supressão são entidades separadas ganha apoio à sugestão de que existe uma relação recíproca entre a força de supressão e o grau da ambliopia. 

Esta hipótese sugere que a supressão é simplesmente uma consequência da ambliopia, com processamento de forma a reduzir ainda mais a entrada deficiente do olho amblíope. 

O curioso é que estudos mais recentes sugerem exatamente o oposto: A supressão desenvolvida devido ao distúrbio binocular (estrabismo ou anisometropia) produz uma degradação crônica da visão que leva à ambliopia. Neste cenário a ambliopia é uma "consequência da supressão crônica".

Hoje se sabe que as perdas de capacidade de resposta das células corticais binoculares em estrábicos são em grande parte reversíveis, sugerindo que existe supressão ativa em vez de perda da função celular. Também é reconhecido que amblíopes estrábicos têm mecanismos binoculares semelhantes aos amblíopes anisometrópicos, revelando a presença de mecanismos corticais binoculares através da redução da supressão. 

Como prova que os mecanismos binoculares estão presentes em amblíopes, existem técnicas mostrando a presença do somatório de contraste binocular, normal em amblíopes estrábicos, exatamente quando se consegue a atenuação do sinal do olho amblíope.

Em estudo recente realizado por Jingrong Li e col. (2011) descobriram que o grau de supressão correlaciona-se significativamente com o grau de ambliopia e a perda de estereoacuidade, isto é, quanto maior a supressão maior será a ambliopia. 

Este estudo aumenta também a possibilidade de que a supressão em pacientes amblíopes poder ser diferente da supressão encontrada em pacientes com estrabismo alternado sem ambliopia ou em pacientes com ambliopia muito leve, quando pode estar presente a biocularidade (boa visão em cada olho separadamente, mas sem binocularidade). 

Estes resultados estão em acordo com a ideia de que a ambliopia resulta da supressão e não o contrário. Assim, se a supressão desempenha um papel de causa na ambliopia existem novos argumentos para incorporar terapias Anti-Supressão no tratamento da mesma.

Apesar de termos agora uma ideia melhorada da posição e formas dos escotomas de supressão existentes na retina do amblíope, e que podem ser mensurados, ainda não compreendemos qual o seu papel e importância na ambliopia. 

A ideia de que a ambliopia e a supressão são entidades separadas ganha apoio à hipótese de que existe uma relação recíproca entre a força de supressão e o grau da ambliopia. Isto é, uma das hipóteses sugere que a supressão é simplesmente uma consequência da ambliopia como forma de reduzir ainda mais a entrada deficiente do olho amblíope. 

A hipótese alternativa, mais recente, sugere exatamente o oposto. A supressão desenvolvida devido ao distúrbio binocular (estrabismo ou anisometropia) produz uma degradação crônica da visão que leva à ambliopia. Neste cenário a ambliopia é uma consequência da supressão crónica.

Também é sugerido que amblíopes estrábicos têm mecanismos binoculares semelhantes aos amblíopes anisometrópicos, revelando a presença de mecanismos corticais binoculares que agem provocando redução da supressão. Como prova que os mecanismos binoculares estão presentes em amblíopes, foi demonstrada a presença do somatório de contraste binocular normal em amblíopes estrábicos, no momento em que se consegue a atenuação do sinal do olho amblíope.

Comprovadamente a ambliopia e o estrabismo são entidades clínicas que encontram severa dificuldade quando se busca solução para a conquista de uma visão nítida com ambos os olhos e principalmente a possibilidade da obtenção de estereopsia para uma boa qualidade de vida, sobretudo em crianças no período escolar. 

Durante séculos se estudou e foram descritas as mais variadas teorias sobre o assunto "ambliopia e estrabismo". Contudo, de um modo geral as técnicas e terapias propostas sempre apresentaram falhas e pouca eficiência ao final dos tratamentos. A própria cirurgia para correção do estrabismo, embora as vezes consiga corrigir parcialmente o desvio, jamais proporciona boa visão nos dois olhos, sendo que pessoas que passaram por cirurgia nunca obtém estereopsia plena. 

Por incrível que pareça, a resposta é perfeitamente compreensível após o advento de estudos avançados sobre o cérebro, vias visuais e respectivas funções. 

Ficou fácil entender que todos os estudos sobre o assunto estavam sendo direcionados para o local errado. Enquanto estudavam os olhos, nervos e músculos oculares, (onde parecia residir os defeitos), a origem dos problemas estava no cérebro. 

O defeito é neurológico e não ocular. Então porque cortavam os músculos e não tratavam o cérebro na busca de novas vias de acesso? 

Atualmente, muitos dos próprios cirurgiões que defendiam as cirurgias e os tampões, reconhecem a ineficiência destes tratamentos e o grave erro que é cometido ao se cortar músculos dos olhos para corrigir um defeito que, na verdade está situado no cérebro. 

Os defeitos musculares raramente estão presentes. A cirurgia para estrabismo somente deveria ser indicada quando houvesse um defeito muscular comprovadamente real. Sendo que esta hipótese, embora exista, é realmente pouco comum.  

Outra técnica, ortodoxa e que tem mostrado poucas vantagens são os famosos tampões. Quando alguém indica tampão colorido, é apenas um artifício na tentativa de diminuir o sofrimento da criança (e dos pais). Costuma-se comparar a técnica do tampão com uma necessidade física de uma perna com defeito e que necessita do uso de uma prótese ou muleta. Seria óbvio amarrar a perna boa para exercitar aquela que precisa da muleta? Pois é. Esta é a situação que vem sendo proposta para quem vai usar tampão: ocluir o olho bom e deixar o cérebro com a visão ruim e embaçada do olho amblíope. Isto pode, inclusive, perturbar a visão do olho sadio e jamais irá conduzir a visão binocular de estereopsia. Afinal, com uso do tampão, os olhos estarão trabalhando em separado! Como o cérebro iria aprender binocularidade?

Estudos e pesquisas atuais comprovam que a ambliopia pode encontrar grande sucesso com tratamentos de Terapia Optométrica, onde se incluem a Fototerapia Sintônica, Terapia Anti Supressão, indicação de lentes Neurofuncionais e exercícios personalizados para cada caso. 

Os resultados conquistados com tratamento de Terapia Optométrica na população amblíope, tanto em anisometrópicos como em estrábicos, tem sido demostrado de grande valia para a solução das dificuldades de todas as anormalidades: acuidade visual e estereopsia. 

IMPORTANTE: Em portadores de estrabismo (ou suspeita), é essencial a avaliação primária da estereopsia com Teste de Pontos Aleatórios. Se não for executado este teste, o tratamento corre o risco de produzir danos (diplopia permanente) caso exista um microestrabismo. Neste caso a Terapia precisa ser absolutamente personalizada.

Pacientes que fazem ou fizeram uso de terapia optométrica sentem com segurança uma grande melhora em todos os sintomas que antes eram constantes. Conseguem o benefício sem passar pelos riscos de uma cirurgia ou por ser obrigado ao uso dos traumáticos e antissociais tampões que degradam a imagem de quem usa este artifício e incomodam tanto a criança como os pais. 

A plasticidade do cérebro tem mostrado ser constante no ser humano. Não existe idade para que uma anormalidade da visão não possa ser corrigida. Sempre é possível tentar construir novos caminhos de acesso neuronal na busca de solucionar uma dificuldade cerebral.

Claro que em crianças, quando o cérebro ainda está em formação, existe maior facilidade de mudanças estruturais. Mas as técnicas podem ser utilizadas e aplicadas com sucesso em qualquer idade. Portadores de dificuldades das mais variadas como cansaço ocular, dores de cabeça, tontura, desvios dos olhos (que pode ser grande ou de menor porte), ambliopia, todos provocam sintomas e dificuldades aos seus portadores, mas podem encontrar soluções com a administração correta de lentes e Terapias Neurofuncionais 

Procure um optometrista comportamental para uma avaliação detalhada e encontre uma resposta com proposta de solução embasada em modernas técnicas com terapias neurovisuais.